Nataly García-Gutiérrez1, Haydé Azeneth Vergara-Castañeda1 1 Departamento de Investigación Biomédica. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Querétaro, Querétaro, México. Correspondencia: nat_gagu5487@hotmail.com , hayde.vergara@uaq.mx
El bisfenol A (BPA) es un componente de los empaques destinados a la industria alimentaria. Es considerado un disruptor endócrino por promover la progresión de estadios de cáncer colónico debido al daño en el material genético. Por otro lado, la quercetina (Q) es un flavonoide anticancerígeno que regula vías de señalización proapoptóticas; por lo que su presencia podría mitigar el daño causado por el BPA al evitar la progresión del cáncer de colon. El objetivo fue evaluar el efecto de la quercetina y su extracto fermentado (FQ) sobre células transformadas de colon humano tratadas con BPA. La viabilidad celular (VC) se midió por MTT para determinar la concentración inhibitoria media (IC50) bajo tratamiento con Q y FQ en células HT-29 y en coexposición con BPA. Los tratamientos usados fueron: Q, BPA (4.4?M, concentración tolerable permitida), Q+BPA, FQ y FQ+BPA. Se evaluó necrosis por LDH, ciclo celular por citometría de flujo y se evaluó la expresión de genes de la vía de señalización de p53 mediante RT qPCR. La IC50 de Q y FQ fue de 160.63?M y 15.98 %, respectivamente. Estas concentraciones reducen la VC también en células expuestas a BPA. Q y Q+BPA indujeron arresto del ciclo celular en la fase G0/G1 y FQ y FQ+BPA en la fase S. BPA redujo la VC en un 10 % por necrosis. Q, Q+BPA, FQ, FQ+BPA regularon positivamente genes involucrados con apoptosis e inhibición del ciclo celular y negativamente genes antiapoptóticos. El efecto anticancerígeno de quercetina se sostiene incluso en presencia del disruptor BPA en células HT-29.
Bisfenol a, cáncer de colon, disruptor endócrino, fitoquímico.
Bisphenol A (BPA) is a component of packaging destined for the food industry. It is considered an endocrine disruptor for promoting the progression of stages of colon cancer due to damaged genetic material. On the other hand, quercetin (Q) is an anticancer flavonoid that regulates pro-apoptotic signaling pathways; so its presence could mitigate the damage caused by BPA, preventing the progression of colon cancer. The objective was to evaluate the effect of quercetin and its fermented extract (FQ) on transformed human colon cells treated with BPA. Cell viability (CV) was measured by MTT to determine the mean inhibitory concentration (IC50) under treatment with Q and FQ in HT-29 cells and in co-exposure with BPA. Treatments: Q, BPA (4.4?M, tolerable concentration allowed), Q + BPA, FQ and FQ + BPA. Necrosis by LDH, cell cycle was evaluated by flow cytometry and the expression of genes of the p53 signaling pathway was evaluated by RT qPCR. The IC50 for Q and FQ was 160.63?M and 15.98 %, respectively. These concentrations reduce CV also in cells exposed to BPA. Q and Q + BPA induced cell cycle arrest in the G0 / G1 phase and FQ and FQ + BPA in the S phase. BPA reduced VC by 10 % due to necrosis. Q, Q + BPA, FQ, FQ + BPA positively regulated genes involved with apoptosis and cell cycle inhibition and negatively antiapoptotic genes. The anticancer effect of quercetin is sustained even in the presence of the BPA disruptor in HT-29 cells.
Bisphenol a, colon cancer, endocrine disruptor, phytochemical.